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Home Page > Uomo > Medicina > A che cosa servono i prioni?
sabato 6 febbraio 2010 A che cosa servono i prioni?L'ultimo studio rivela che potrebbero proteggere la mielina dei neuroni I prioni, tristemente noti alla cronaca come causa della "sindrome della mucca pazza", potrebbero avere una funzione importante quando sono presenti nella forma "normale", innocua. Secondo quanto riferito da un gruppo di neuroscienzati dell'Università di Zurigo, da queste proteine potrebbe dipendere il mantenimento dell'integrità degli involucri di mielina che rivestono gli assoni, ovvero i prolungamenti dei neuroni. «Questa scoperta apre una nuova via nella comprensione di alcune patologie che portano alla debolezza o alla perdita di sensibilità degli arti», afferma Simon Mead dell'Istituto di Neurologia all'Università di Londra, esperto in materia. Nel lavoro presentato dal team svizzero, si fa riferimento principalmente al sistema nervoso periferico ma quanto scoperto potrebbe interessare anche il sistema nervoso centrale. Se così fosse, quanto emerso potrebbe avere implicazion i nel trattamento di patologie come il morbo di Creutzfeldt–Jakob, meglio noto come la sindrome della mucca pazza, o altre encefalopatie spongiformi trasmissibili. Potrebbe inoltre offrire un nuovo modo di pensare alla sclerosi multipla, patologia ad oggi incurabile, causata dalla perdita di mielina, la sostanza che avvolge gli assoni delle fibre nervose. Negli ultimi 20 anni, numerosi ipotesi sono state avanzate circa le possibili funzioni dei prioni, anche chiamati proteine prioniche, senza che nessuna sia mai riuscita a convincere pienamente gli esperti. Ma cosa sono i prioni? Si tratta di particelle infettive di natura proteica ma prive di acidi nucleici. Il prione esiste in due forme. Quella normale, innocua (PrPC), può cambiare la sua forma e diventare patogena (PrPSc). La conversione da PrPC a PrPSc procede poi con una reazione a catena. Quando viene raggiunta una concentrazione sufficiente di proteine PrPSc, queste si aggregano a formare un lungo filamento che gradualmente danneggia il tessuto neuronale. Adriano Aguzzi che, insieme al suo team, ha condotto lo studio presso l'Università di Zurigo ha spiegato di essere partito dal modello animale di topo, privo di proteine prioniche. Si tratta di animali in cui, attraverso le più recenti tecniche di ingegneria genetica, i geni che codificano per queste proteine sono stati resi silenti. Insieme ai suoi colleghi, egli ha studiato quattro differenti varietà di topi privi del gene che codifica per una particolare proteina prionica, la PrPC. Gli scienzati hanno scoperto un danno all'involucro di mielina già a sei settimane dalla nascità. Dopo 2 mesi, i nervi presentavano demielizzazione estesa e i topi sono diventati più sensibili al dolore. "Poichè non vi era danno all'involucro di mielina alla nascita, noi pensiamo che i prioni abbiano un ruolo importante nel mantenere integri gli involucri di mielina che rivestono gli assoni e che degenerano nel corso degli anni" spiega Aguzzi. A confermare tutto ciò, l'evidenza che la demielizzazione degli involucri non avviene quando vengono somministrate particolari proteine prioniche. “Il trattamento della sindrome di Creutzfeldt–Jakob colpisce le proteine prioniche ritenute responsabili del danno", afferma Mead. "Ma se questa malattia è causata dall'assenza di prioni, allora dobbiamo ripensare a questo approccio terapeutico." Claude Carnaud, immunologa che lavora nel campo dei prioni all'istituto Inserm dell'università Pierre e Marie Curie dell'Università di Parigi, afferma che molte patologie neurodegeneretive considerate di origine infiammatoria, potrebbero essere ricondotte alla mancanza di proteine prioniche a livello cerebrale, almeno nei topi. "Sarebbe interessante valutare la stessa ipotesi di lavoro per la sclerosi multipla" conclude lo studioso. Chiara Finotti L'intero articolo si può leggere in www.nature.com/news/2010/100124/full/news.2010.29.html
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